morbid anatomy

Ennek egyik oka a másodlagos agykárosodás, traumás agysérülés után fejlődő, duzzanat. A morfológiai megnyilvánulásai rendellenességek szövet forgalomban folyadék körülmények között a különböző patológiás patológusok régóta ismertek.

Vazogén agyödéma mindig kifejezettebb fehérállomány, mint a szürke. Ennek magyarázata kapott 1936-ban. Morfológiai vizsgálat L. Jaburek azt mutatta, hogy a fehér szilárd anyag áll párhuzamos kötegek idegrostok széles intercelluláris terek, ami kedvez a felhalmozási extracelluláris folyadék. Míg a szürkeállomány nagy sűrűségű sejtek és számos sejt-sejt kapcsolat található, a sejtközötti terek szűk.

Citotoxikus agyödéma típusú, azzal jellemezve, duzzadása sejtes elemek endoteliális sejtek, gliasejtek és a neuronális, azaz intracelluláris felhalmozódása a felesleges folyadékot. Sejtközötti ezekben az esetekben csökken. Ismert pathophysiologist R. Fishman, javasolt a „citotoxikus” ödéma helyébe „sejt”, mint észlelt elektronmikroszkóppal változások agyszövetben nem mindig az eredmény a toxikus hatások, és tükrözik a különböző fázisaiban normális anyagcsere-folyamatok. Azonban, mivel a jól ismert, és azokat maga az élet, egy bizonyos konzervativizmus a gyógyászatban, ez a javaslat nem talált sok támogatást.

Abban a pillanatban, amikor bevezetése a klinikai gyakorlatba modern módszerek intravitális képalkotó államok az agy, az angol irodalom kifejezés duzzanat (vizenyő) az agy gyakran növekedését jelzi agy térfogata, függetlenül attól, hogy az ok, ami vezetett ehhez.

Mivel a prevalenciája traumás agyi ödéma lehet: a) a helyi, általában a lézió körül (zúzódások, összetörni, vérömleny, stb); b) diffúz, izgalmas az egész az egyik oldalon az agy; c) diffúz, terjed mindkét félteke.

Focal agysérülés, általában egy perifocal agyi ödéma. Szerint a CT és MRI az agy, az első jelei a perifocal ödéma agy észlelt 24-48 óra múlva a sérülés után és a csúcs az időintervallumban a negyediktől a nyolcadik napon TBI után. A jelenléte perifocal ödéma körül intracerebralis haematoma egy rossz prognózisú. Így szerint L. Marshall, haláleset a betegek 32% -ánál intracerebralis haematoma. Mindezekben az esetekben a CT által meghatározott kifejezést perifocal agyi ödéma.

Perifocal ödéma az eredménye fizikai megsemmisítés az agyszövet, amelyben a integritását a vér-agy gáton megbomlik

Megsértése gematoentsealicheskogo akadály - az egyik leggyakoribb következménye a súlyos agysérülést. A permeabilitás mértéke rendellenességek a vér-agy gát korrelál a súlyos TBI és jelzi annak lehetőségét, a fejlesztés a másodlagos agyi károsodás, például a megnövekedett koponyán belüli nyomás, agyi ödéma intersticiális, szállítás szerek az agyban, egy toxikus hatást a neuronok.

Leírja a különböző mechanizmusok agy gát károsodás, mint például a fizikai megsemmisítése érfalak és a közvetlen folyadék kiáramlását a kapilláris lumenből perikapilláris térben.

Megnövekedett kapilláris permeabilitás ismertetjük abban az esetben, épségének megőrzéséhez az érfal. Például, vazogén ödéma patofiziológiájában hitték alakulhat anatómiai integritását az érfalat. Így továbbra is legalább 24 órán keresztül megnövekedett kapilláris permeabilitás hozzájárul a fejlődéséhez vazogén ödéma. Ezekben az esetekben, ott mezhendotelialnyh bővítőhely, megnövekedett pinocitózis citoplazmájában az endoteliális sejtek, megváltoztatását sejtmembrán tulajdonságok.

Kilépés folyadék a vaszkuláris ágyban is megkönnyíti a megnövekedett ozmotikus nyomás. A járvány agyi zúzódás nátriumion koncentrációt kal több, mint 100%, szemben a norma, míg a kálium-ion koncentráció csökken, hogy a 70% vagy több. Növelése nátrium koncentrációja a nekrotikus szövet, is kíséri növekedése kloridion, ez vonzza a vizet a zónába.

Számos tanulmány korrelált súlyosságától perifocal ödéma, a fehérvérsejt-beszűrődést a jelenlétét a zónában.

Az intracelluláris ödéma oka endoteliális sejtek szembeni fokozott permeabilitása ionok és a víz. Az viszont, oka megnövekedett permeabilitása sejtmembránok a deformáció, amely akkor jelentkezik, amikor az agy sérülése. Legalább egy olyan kísérletben, sejttenyészeteken, a mechanikai feszültség az endoteliális sejtek az agyi erek, szívizom-miociták sejttenyészet vezet a membránok növelt permeabilitása ezen sejtek kalcium ionok.

Focal agyi ödéma után bekövetkező akut artériás elzáródás, eredetileg a citotoxikus típusú. Ezekben az esetekben, ha a sértetlen kapillárisok falát, perifocal ischaemia, anoxia vezet a hiba a ATP-függő nátrium-szivattyú sejtek. Ennek következtében - az aktív szállítás a sejt citoplazmájába nátrium ionok kloridionmentesre. Miután a nátrium-kloridot a sejtbe és a víz szívódik. Folytatva az artéria elzáródása ami az agy infarktus, zavar a vér-agy gáton és a másodlagos vazogén ödéma, ami előfordulhat néhány óra vagy nap megkezdése után citotoxikus ödéma.

Diffúz megnagyobbodása az egyik félteke moz- hektár gyakran megfigyelhető eltávolítása után az azonos oldali akut subduralis haematoma. Nincs egyetlen magyarázatot. Úgy véljük, a vizsgálati adatok alapján, hogy ez szinte azonnali folyamat nem következménye az agyi ödéma (fejlesztési amihez jelentős időt, átlagosan nem kevesebb, mint 24 óra). Úgy tűnik, legvalószínűbb kezdeti értágulat a későbbi zavar a vér-agy gát integritásának és a másodlagos agyi ödéma kifejlődését.

Diffúz növekedése mind a agyfélteke kimutatható főleg gyermekeknél és serdülőknél tekinthető eredményeként értágulatot eredő veszteséget, vagy csökkentse vazomotoros hangot. Az eredmények azt mutatják, hogy csak egy akut-onset torlódás vezethet kezdeti javulását agy térfogata gyermekek és serdülők, majd a fejlesztési ödéma. Felnőtt betegeknél, traumás agyi hiperémia gyakran másodlagos, fejlődő miután az ideiglenes csökkentését agyi véráramlás és az, ahogy azt a D. Lang és munkatársai. Ez sokkal súlyosabb következményekkel jár, mint a gyerekek.

Amint azt a CT vizsgálatok A. Marmarou, fokális agyi elváltozások növekedni agy térfogatának elsősorban eredményeként túlhidratálódásának, intra- és extracelluláris ödéma. Ugyanakkor, az első óra után a sérülés, a vérkeringést az agyban jelentősen csökken. Bizonyos esetekben perifocal agyi ödéma elterjedt az egész féltekén, és talán mindkét féltekén.

In vivo vizualizációja a dinamikája mennyiségének növekedése az agy is lehetséges a segítségével a CT és MRI az agy. Mivel kimutatható boncolásnál változások tükrözik csak a végső szakaszában ez a bonyolult folyamat.

Ábra. 5.65. A tipikus szövettani képe az agyi ödéma, mint egy kiterjesztése az úgynevezett perivaszkuláris pericelluláris és „terek” (képviselő ödéma lábak ténylegesen asztrociták) X100 (hematoxilin-eozin).

Ábra. 5.66. Frontális szakasz a agyfélteke szintjén elülső szarvának laterális kamráinak az agyban. A poszttraumás diffúz agyi ödéma.

Ábra. 5.67. Agyi ödéma és vérzés pervaskulyarnye megsértése paragippokampovoy gyrus terület tentorial lyuk x100 (hematoxilin-eozin).

Focal agysérülések

Az agyi sérülések közé újra felmerült a trauma, fokális makrostrukturális ártott Denia lényegétől.
Által elfogadott Magyarországon egyetlen klinikai besorolás-telményeinek CCT fokális agyi sérülések vannak osztva három súlyossági fokozatai: 1 # 41; tüdő, 2 # 41; mérsékelt és # 3 41; nehéz.

Diffúz axon agysérülés

Diffúz axonális agysérülés közé tartozik a teljes és / vagy részleges-előfordulása nennye diszkontinuitások axonok gyakori kombináció finoman-fokális vérzés miatt trauma előnyösen tehetetlenségi típusú. Így nai-over jellemző és a vaszkuláris területekkel axonális takarmánytárolókat.

Sürgősségi ellátás akut agyi keringési rendellenességek

A legtöbb esetben a szövődmény a magas vérnyomás és az érelmeszesedés. Kevésbé gyakori betegségek által okozott szívbillentyű-betegség, miokardiális infarktus, súlyos rendellenességek az agy, és a vérzéses szindróma arteritis. Hozzárendelése ischaemiás és vérzéses sztrókok, és n.